Neuropatía Diabetica

¿Qué son las neuropatías diabéticas?

Las neuropatías diabéticas son un conjunto de trastornos nerviosos causados por la diabetes. Con el tiempo, las personas con diabetes pueden desarrollar daño de los nervios en todo el cuerpo. Algunas personas con daño nervioso no presentan síntomas, mientras que otras pueden presentar síntomas tales como dolor, hormigueo o adormecimiento—pérdida de sensación—en las manos, brazos, piernas y pies. Los problemas de los nervios pueden presentarse en cualquier sistema de órganos, incluidos el tracto digestivo, el corazón y los órganos sexuales.

Cerca de un 60 a 70 por ciento de personas con diabetes sufren algún tipo de neuropatía. Las personas con diabetes pueden desarrollar trastornos nerviosos en cualquier momento, pero el riesgo aumenta con la edad y con una diabetes más prolongada. Las tasas más altas de neuropatía se encuentran en personas que tienen diabetes por al menos durante 25 años. Las neuropatías diabéticas también parecen ser más comunes en personas que tienen problemas en controlar la glucosa en la sangre, también llamado azúcar en la sangre, así como en aquellas personas con niveles elevados de grasa corporal y presión arterial, y en aquellas que tienen sobrepeso.

¿Cuáles son los síntomas de las neuropatías diabéticas?

Los síntomas dependen de la clase de neuropatía y de los nervios que se ven afectados. Algunas personas con daño nervioso no presentan síntoma alguno. Para otras, a menudo, los síntomas iniciales son hormigueo, adormecimiento o dolor en los pies. Los síntomas iniciales son usualmente leves, y debido a que gran parte del daño nervioso ocurre a través de varios años, los casos leves pueden pasar desapercibidos por mucho tiempo. Los síntomas pueden abarcar el sistema nervioso somático, craneal y autónomo (involuntario). En ciertas personas, por lo general aquellas con neuropatía focal, el dolor inicial puede ser repentino e intenso. Los síntomas de daño de los nervios pueden incluir

·      ·         Adormecimiento, hormigueo o dolor en los dedos del pie, los pies, las piernas, las manos, los brazos y los dedos de la mano

·         Desgaste muscular de pies y manos

·         Indigestión, náuseas o vómitos

·         Diarrea o estreñimiento

·         Mareo o desmayo a causa de un descenso de la presión arterial después de incorporarse de la cama o sentarse

·         Problemas de micción

·         Disfunción eréctil en los hombres y sequedad vaginal en las mujeres

·         Debilidad

Los síntomas que no son causadas por neuropatía, pero a menudo se presentan con ésta, incluyen pérdida de peso y depresión.

Síntomas de la Artritis

Principales Síntomas de Artritis

Los síntomas de inicio son fundamentalmente inflamación de una o más articulaciones (“actividad de la enfermedad”) que consiste en el aumento del volumen de la articulación (hinchazón) con disminución del movimiento y el aumento del calor local. Además, se puede presentar rigidez matinal, el paciente siente entumecimiento e incapacidad para mover una o varias articulaciones por más de quince minutos al despertarse, y por último, se pueden presentar síntomas constitucionales como sensación de fatiga, falta de energía y fuerza, fiebre, cansancio y pérdida de peso sin motivos aparentes (Anaya et ál., 2009; Ballina & Rodríguez, 2000). Con respecto a la fatiga, algunos estudios han encontrado relaciones significativas entre esta variable con la discapacidad, con mayor dolor, con frecuentes trastornos del sueño, con mayores niveles de depresión y con bajos niveles de autoeficacia (Pollard, Choy, Gonzalez, Khoshaba & Scott, 2006; Wolfe & Michaud, 2009). Por esta línea Zautra, Fasman, Parish y Davis (2007) encontraron en un estudio con pacientes de osteoartritis, artritis reumatoide y fibromialgia que la fatiga se correlacionó con un menor efecto positivo y el dolor diario se asoció con un aumento de la fatiga. Concluyendo en este estudio que la fatiga es una característica común de las enfermedades reumáticas. La fatiga además se encuentra presente en los pacientes con enfermedades reumáticas entre un 50% y un 80% (Pelechano, 2008).

En cuanto a la evolución de la AR puede ser muy variable, desde sólo un proceso oligoarticular (pocas articulaciones) de breve duración y con lesiones articulares mínimas hasta una poliartritis (múltiples articulaciones) progresiva que evolucionan hasta deformar de manera importante las articulaciones. La mayoría de los pacientes presentan una evolución intermedia entre estos dos extremos. La progresión de la enfermedad va produciendo una degeneración de los cartílagos y un debilitamiento en los tendones, lo cual produce fuertes dolores y una reducción progresiva de la movilidad (Anaya, 1999). La incapacidad creada por la artritis se incrementa por lo general en los primeros años del diagnóstico, para posteriormente volverse más lenta al final de la vida del paciente; es posible que después de treinta años de persistencia se acelere otra vez con todos sus síntomas (Leight, Frics & Parkh, 1992).

La AR reduce la vida de las personas que la padecen entre 3 y 13 años frente a las que no la sufren (Ramos, 1999). En la AR se pueden presentar además manifestaciones extraarticulares como: 1. la anemia (hemoglobina >12gramos %) debido a la inflamación crónica, la falta de hierro y posibles hemorragias digestivas; 2. los nódulos que aparecen en áreas de extensión de las articulaciones, particularmente en codos y en las manos; 3. Problemas oculares tipo ojo seco, o síndrome de sjögren secundario; 4. vasculitis, puede manifestarse en la piel con brotes, úlceras y necrosis digital (disminución de la sangre en los tejidos de los dedos o incluso gangrena); 5. serositis, inflamación de las membranas que recubren el pulmón (pleura) y corazón (pericardio) causando dolor, dificultades para respirar, fiebre y tos –en algunos casos no se presenta manifestación clínica–; y 6. Osteoporosis con la pérdida de calcio de los huesos que los vuelve frágiles aumentando la posibilidad de fracturarse aún en pequeños accidentes (Anaya et ál., 2009).

Por tanto, todo el esfuerzo médico se centra en lograr la “remisión de la enfermedad”, es decir, en paliar o minimizar el deterioro y alcanzar la disminución de la inflamación por medio de diferentes fármacos (Ballina & Rodríguez, 2000). El tratamiento farmacológico se divide en sistémico que consiste en tomar o inyectarse medicamentos que van a actuar a diferentes niveles del organismo, disminuyendo de esa forma el compromiso de las articulaciones, y el local que consiste en medicamentos que se aplican a nivel de las articulaciones bursas u otras zonas para disminuir la inflamación local (Anaya & Rojas-Villarraga, 2009).

Artritis Reumatoide (segunda parte)

Los costos económicos directos, indirectos e intangibles de la AR son enormes, en Colombia es la segunda causa de perdida de años saludables por discapacidad en mujeres entre los 15 y los 44 años de edad (Caballero, 2004). No obstante, no se dispone en Colombia de información fidedigna sobre la prevalencia e incidencia (Gutiérrez & Londoño, 2004). Aunque la AR ocurre en todas las razas, países y culturas del mundo, en estudios colombianos se ha encontrado que ésta es menos severa en pacientes de raza negra. Esto se debe en parte a que los pacientes no tienen los genes de susceptibilidad que tienen las personas de raza blanca y mestiza. Por el contrario, los pacientes con genes susceptibles la desarrollan más severamente, así como aquellos que tienen los anticuerpos anticitrulina la desarrollan a una edad menor que aquellos que no los tienen (Anaya, González & Rojas-Villarraga, 2009). En estudios realizados por Rojas-Villarraga et ál. (2009) en Colombia, se ha encontrado que el curso de la AR y su pronóstico varía de un paciente a otro, ya que los resultados han indicado que el antecedente familiar en primer grado de AR , la presencia en suero de anticuerpos anti-CC P y un marcador genético (HLA -DR B1*0404) son los factores asociados con el deterioro articular en pacientes colombianos.

Las células del sistema inmune tales como linfocitos y monocitos entran en el espacio articular y liberan sustancias químicas que producen inflamación, tales como: enzimas, citoquinas, óxido nítrico, prostaglandinas que causan dolor y daño a las diferentes partes de las articulaciones como el cartílago y el hueso o inflamación persistente de la membrana sinovial que afecta habitualmente las articulaciones periféricas –metacarpofalángicas, metatarsofalángicas, rodillas y codos generalmente–(Anaya, 1999). Dado que es el propio sistema inmune del paciente el que ataca las articulaciones y que no se ha identificado un agente externo que cause la enfermedad, la AR es considerada entonces una enfermedad autoinmune (Anaya et ál., 2009).