Artritis Reumatoide (segunda parte)

Los costos económicos directos, indirectos e intangibles de la AR son enormes, en Colombia es la segunda causa de perdida de años saludables por discapacidad en mujeres entre los 15 y los 44 años de edad (Caballero, 2004). No obstante, no se dispone en Colombia de información fidedigna sobre la prevalencia e incidencia (Gutiérrez & Londoño, 2004). Aunque la AR ocurre en todas las razas, países y culturas del mundo, en estudios colombianos se ha encontrado que ésta es menos severa en pacientes de raza negra. Esto se debe en parte a que los pacientes no tienen los genes de susceptibilidad que tienen las personas de raza blanca y mestiza. Por el contrario, los pacientes con genes susceptibles la desarrollan más severamente, así como aquellos que tienen los anticuerpos anticitrulina la desarrollan a una edad menor que aquellos que no los tienen (Anaya, González & Rojas-Villarraga, 2009). En estudios realizados por Rojas-Villarraga et ál. (2009) en Colombia, se ha encontrado que el curso de la AR y su pronóstico varía de un paciente a otro, ya que los resultados han indicado que el antecedente familiar en primer grado de AR , la presencia en suero de anticuerpos anti-CC P y un marcador genético (HLA -DR B1*0404) son los factores asociados con el deterioro articular en pacientes colombianos.

Las células del sistema inmune tales como linfocitos y monocitos entran en el espacio articular y liberan sustancias químicas que producen inflamación, tales como: enzimas, citoquinas, óxido nítrico, prostaglandinas que causan dolor y daño a las diferentes partes de las articulaciones como el cartílago y el hueso o inflamación persistente de la membrana sinovial que afecta habitualmente las articulaciones periféricas –metacarpofalángicas, metatarsofalángicas, rodillas y codos generalmente–(Anaya, 1999). Dado que es el propio sistema inmune del paciente el que ataca las articulaciones y que no se ha identificado un agente externo que cause la enfermedad, la AR es considerada entonces una enfermedad autoinmune (Anaya et ál., 2009).